Венозная (или застойная) гиперемия — увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови. Препятствие для оттока крови может возникнуть вне сосуда или внутри него.

Венозная гиперемия в отличие от артериальной бывает обычно более длительной и вызывает в органах значительные, а иногда и необратимые изменения (рис. 19).

Венозная гиперемия. Расширение и переполнение кровью вен бедра и голени

Этиология венозной гиперемии

К этиологическим факторам, вызывающим венозную гиперемию, относятся:

  • а)    тромбоз вен и сдавление их извне (наложение лигатуры, давление опухоли, сдавление рубцующейся тканью, увеличенной при беременности маткой и т. д.);
  • б)    изменения свойств стенок сосудов — повышение проницаемости капилляров и усиленная фильтрация (например, при переходе артериальной гиперемии в венозную при воспалении, при введении бактериальных токсинов; рис. 20);
  • в)    замедление тока крови и застой в сосудах нижней части тела при правожелудочковой сердечной недостаточности, в легочных сосудах при левожелудочковой недостаточности;
  • г)    застой крови в венах нижних конечностей у людей, работающих длительное время стоя и т. п.

Микроциркуляция при венозной гиперемии

Явления венозной гиперемии с ее характерными признаками легко продемонстрировать в опыте на языке лягушки: расправив язык лягушки над отверстием пробковой пластинки и обнажив сосудисто-нервный пучок, перевязывают язычную вену сначала с одной стороны; при этом под микроскопом можно наблюдать значительное расширение венозных сосудов и замедление тока крови. Однако развитие коллатерального кровообращения препятствует развитию венозной гиперемии. Если же перевязать язычную вену и с другой стороны, то кровоток заметно замедляется, затем возникают маятникообразные движения крови; через некоторое время кровоток может совсем прекратиться (стаз). От повышения давления сосуды растягиваются, переполняются кровью. Нередко наблюдаются и разрывы капилляров. Язык становится цианотичным и отечным.

Патогенез венозной гиперемии

Начальным звеном развития венозной гиперемии является затруднение оттока крови от ткани или органа. Однако венозная система имеет хорошо развитые анастомозы, поэтому закупорка вен часто не сопровождается изменением венозного давления или оно повышается незначительно и ненадолго. Лишь при недостаточном развитии коллатералей закупорка вен приводит к значительному повышению венозного давления.

Повышение венозного давления обусловливает уменьшение артерио-венозной разности давления и замедление кровотока в капиллярах. Для венозной гиперемии характерно значительное расширение капилляров. Диаметр капилляров может достигать размера венул. Это объясняется не только повышением внутрикапиллярного давления, но и изменением стенок капилляров, вернее той соединительной ткани, которая их окружает и является опорной для капилляров. При этом расширяются преимущественно венозные отделы капилляров, так как они вообще отличаются большей растяжимостью, чем их артериальные отделы.

В области венозного застоя благодаря замедлению тока крови происходит более интенсивная отдача О2 тканям и более интенсивное поступление СО2 из тканей в кровь — возникает гипоксемия и гиперкапния. Орган или ткань приобретает синюшный оттенок — цианоз, что объясняется явлением флюороконтраста: темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.

Нарушение окислительных процессов обусловливает понижение тепло-производства, усиление теплоотдачи и понижение температуры в области застоя крови.

В тканях при венозном застое увеличивается содержание воды, возникает отек, развитие которого связано с возрастающим давлением в капиллярах и венах, с повышением проницаемости стенок сосудов и изменениями коллоидно-осмотического давления крови и тканей.

Последствия венозной гиперемии


Общие расстройства кровообращения на почве венозной гиперемии бывают особенно выражены при быстрой закупорке крупных вен. Так, в случае тромбоза воротной вены кровь застаивается в органах брюшной полости, сосуды которых могут вместить большое количество крови. В результате этого падает артериальное давление, ослабевают сердечная деятельность и дыхание, наступает обеднение кровью других органов. Особенно опасно длительное малокровие головного мозга, что может повлечь за собой обморочное состояние, а затем паралич дыхания и смерть.

При длительном венозном застое (например, при ослаблении работы сердца) вследствие кислородного голодания и накопления углекислоты возникают нарушения питания и функции гиперемированного органа и как результат этого — реактивное разрастание соединительной ткани и атрофия паренхиматозных элементов, например бурая атрофия сердечной мышцы, застойная цирротическая печень и др. Вместе с тем в некоторых случаях венозная гиперемия оказывается полезной. Так, например, искусственно вызванный зажатием вен венозный застой может замедлить развитие местного инфекционного процесса, так как при этом создаются условия, не благоприятные для развития микроорганизмов. Хронический венозный застой вследствие разрастания соединительной ткани может ускорить заживление ран.

Стаз

Стаз — местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом в капиллярах.

В расширенных капиллярах, мелких артериях и венах накапливается большое количество эритроцитов, которые приходят в тесное соприкосновение друг с другом. Однако гемолиз и свертывание крови при стазе отсутствуют. Стаз — явление обратимого характера: при возобновлении тока крови на месте стаза происходит постепенное вымывание остановившихся эритроцитов и проходимость сосудов восстанавливается.

По механизму развития различают;

  • а)    Ишемический    стаз, возникающий при полном прекращении притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть.
  • б)    Застойный стаз, возникающий при венозном застое крови, когда нарушение оттока крови из капилляров в венозную систему завершается полной остановкой капиллярного кровотока.
  • в)    Истинный капиллярный стаз, являющийся самостоятельным расстройством капиллярного кровообращения; встречается также как симптом при воспалительных изменениях капиллярного кровообращения.

Причиной истинных капиллярных стазов обычно является непосредственное действие на ткани и сосуды различных повреждающих факторов, как-то: высыхание ткани (обнаженная брюшина), влияние высокой или низкой температуры, кислот, щелочей, горчичного или кротонового масла, скипидара и др. Стазы могут возникнуть при тяжелых формах некоторых инфекционных заболеваний, например стаз в конечностях, ушных раковинах и других периферических частях тела — при сыпном тифе, стазы при гиперергическом воспалении и др.

Стаз в капиллярах от местных вредных воздействий может наступать и в тканях с нарушенной иннервацией через различные сроки денервации.

Механизм прекращения кровотока при истинном капиллярном стазе сложен. Непосредственной причиной остановки тока крови при этом является усиленная внутрикапиллярная агрегация (обратимое скручивание) эритроцитов, обусловливающая резкое увеличение сопротивления для течения крови по капиллярам, замедление и остановку тока крови. Эта внутрикапиллярная агрегация эритроцитов определяется в свою очередь рядом факторов.

  • 1.    Повышение проницаемости капилляров способствует возникновению стаза. Даже в физиологических условиях агрегация эритроцитов легче всего возникает в венозных капиллярах, где проницаемость стенок наиболее велика, в боковых ответвлениях вен и даже в венулах.
  • 2.    Химические факторы, повреждающие капилляр, вызывают усиление фильтрации жидкости, солей и мелкодисперсных белков (альбуминов) из капилляров в ткань. В крови увеличивается концентрация крупнодисперсных белков (глобулинов и фибриногена), несущих меньший, чем у альбуминов, электрический заряд. Адсорбция этих белков на поверхности эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал и способствует агрегации эритроцитов.
  • 3.    Химические повреждающие агенты могут проникать внутрь капилляров и непосредственно действовать на эритроциты, изменяя их физико-химические свойства, понижая поверхностный потенциал и способствуя этим их агрегации.
  • 4.    Внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, а также развитие и разрешение стазов, вызываемых прямым действием вредных агентов на капилляры, зависят и от тонуса артериол. Рефлекторное расширение артериол (артериальная гиперемия) и увеличение скорости кровотока затрудняют агрегацию эритроцитов — стаз не возникает. Сужение приводящих артериол приводит к замедлению тока крови, что способствует агрегации эритроцитов и возникновению истинного капиллярного стаза.
  • 5. Медиаторы нервной системы участвуют в возникновении стаза — ацетилхолин способствует агрегации эритроцитов, замедляет кровоток, вызывает стаз. Гистамин замедляет агрегацию, ускоряет кровоток и иногда способствует разрешению стаза.

Последствия стаза. В тех случаях, когда в стенках кровеносных сосудов и в крови данного участка особенно глубоких изменений не произошло, движение крови после устранения причины стаза может восстановиться. При резком изменении сосудистых стенок и крови стаз становится необратимым, и развивается некроз соответствующего участка ткани. Нередко наступление некроза ускоряется вследствие рефлекторно наступающего сильного спазма приводящих артерий и нарушения артериального кровоснабжения данного участка ткани.

Патогенное значение стаза крови для организма определяется тем, в каком органе он возник. Так, особенно опасны стазы в головном мозге, сердце, почках. Стойкие стазы могут привести к некрозу ткани.


Источник: http://spravr.ru/venoznaya-giperemiya-staz.html



Рекомендуем посмотреть ещё:


Закрыть ... [X]

Венозная и артериальная гиперемия: причины, признаки и патофизиология Самодельные мотоблоки из бензопилы урал

Венозная гиперемия не связана с Венозная гиперемия не связана с Венозная гиперемия не связана с Венозная гиперемия не связана с Венозная гиперемия не связана с Венозная гиперемия не связана с Венозная гиперемия не связана с

Похожие новости